Avance historico: cientificos españoles hallan una molecula producida por bacterias del intestino que causa la aterosclerosis
Una investigacion liderada por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha descubierto que el propionato de imidazol (ImP), un metabolito (molecula) producido por bacterias intestinales induce aterosclerosis. Es decir, el endurecimiento y estrechamiento de las arterias por inflamacion y acumulacion de grasa en la pared arterial. En concreto, los cientificos detectaron una presencia elevada de esta molecula en la sangre de personas con la enfermedad activa. Pero tambien hallaron que el propionato de imidazol es un “agente causal de la enfermedad”, indica Iñaki Robles-Vera, uno de los primeros autores del estudio.
El descubrimiento es un gran avance, ya que abre la puerta a nuevos tratamientos para las personas con enfermedades cardiovasculares, las cuales son la principal causa de muerte a nivel global. Este metabolito, “esta producido exclusivamente por bacterias del intestino”, explica Annalaura Mastrangelo, investigadora del CNIC y primera autora del estudio publicado este miercoles en la revista Nature. “En este trabajo hemos visto que su presencia en sangre se relaciona con el desarrollo de aterosclerosis activa en personas aparentemente sanas“, añade Mastrangelo.
La investigadora recalca que el hallazgo representa una gran ventaja ya que las pruebas actuales para detectar la enfermedad requieren tecnicas de imagen avanzada complejas y costosas que no estan cubiertas por la Seguridad Social. “Los niveles de ImP en sangre ofrecen un marcador con valor diagnostico para facilitar la identificacion de personas sanas que tienen aterosclerosis activa y posibilitar su tratamiento temprano”, destaca Mastrangelo.
Pero ese no es unico descubrimiento relevante, ya que tambien se ha determinado que el propionato de imidazol es una de las causas de la enfermedad. “El consumo de ImP provoco la aparicion de placas en las arterias en modelos animales de aterosclerosis. El ImP activa el receptor imidazolinico de tipo 1 (I1R) generando un aumento de la inflamacion sistemica que contribuye al desarrollo de la aterosclerosis”, explica el investigador Iñaki Robles-Vera.
David Sancho, jefe del laboratorio de Inmunobiologia y lider del estudio, incide en que el hallazgo abre una nueva via de tratamiento. En la investigacion se aprecio que el uso de bloqueantes del receptor I1R previene la induccion de aterosclerosis por ImP y reduce la progresion de aterosclerosis en modelos de raton donde se induce la enfermedad con dieta alta en colesterol. “Esto abre la posibilidad futura de un tratamiento combinado del bloqueo de I1R junto al bloqueo de la produccion de colesterol para lograr un efecto que esperamos que sea sinergico y que prevenga el desarrollo de aterosclerosis”, sostiene.
Colaboracion internacional
La investigacion se ha realizado con la participacion de las siguientes instituciones: Mount Sinai Fuster Heart Hospital, Icahn School of Medicine at Mount Sinai en Nueva York (EEUU); Instituto de investigacion Sanitaria Fundacion Jimenez Diaz; Universidad Autonoma de Madrid; y el Centro de Investigacion biomedica en red de enfermedades cardiovasculares (CIBER-CV).
Tambien han colaborado la Universidad de Gotemburgo (Suecia); Universidad de Atenas (Grecia); Inmunotek S.L; Universidad de Michigan (EEUU); Hospital de La Princesa; Centro de Metabolomica y Bioanalisis (CEMBIO), de la Universidad CEU San Pablo; Universidad de Heidelberg (Alemania), y el Instituto de Investigaciones Biomedicas Sols-Morreale IIBM-CSIC.
El proyecto ha sido financiado por el European Research Council; el Ministerio de Ciencia, Innovacion y Universidades; la Agencia Estatal de Investigacion; la Union Europea a traves de los fondos NextGeneration, y la Fundacion La Caixa.
Fuente: www.mmmedicalpr.com
